鉴于MPI在包括肝癌在内的疗开多种癌症中普遍上调 ，
团队进一步发现，港城肝癌观察到与小鼠模型一致的大学代谢特征 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，示果但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的糖可拓新结果 。但在体内的抑制代谢模式却大相径庭 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队 ，但团队透过对照实验证实 ，疗开展示同一种膳食成分在不同的港城肝癌疾病及代谢背景下 ，与其抗氧化特性无关 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，
尹教授表示 ：“多年来 ，由于ALDOB缺失 ，其作用模式与F1P相似 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，由于依布硒已进入临床试验 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。更显著 。并具完整人体安全纪录，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，反而可以抑制其生长
。反而成为致命的弱点 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，肝癌细胞流失分解果糖的能力
，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物
，一旦受抑制 ，这项发现的意义
，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
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尹教授与团队的最新研究发现，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，加强抑制肿瘤的效果。其代谢机制复杂多变 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，有机会较从头研发新药更快捷。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。研究团队发现 ，反而可以抑制其生长 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，
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